Симптомы внематочной беременности и возможные последствия. Трубная беременность: признаки, диагностика, причины и лечение

Патология беременности

Спонтанные аборты составляют 10-20% клинически диагностированных беременностей. Причины спонтанных абортов: хромосомные и генные мутации, иммунные факторы, эндокринные нарушения, психические факторы, пороки развития матки, экстрагенитальные болезни беременной и другие факторы.

Эктопическая беременность - это локализация плодного яйца вне полости матки. Встречается один случай на 150 наблюдаемых беременностей. До 95-99% всех эктопических беременностей составляют трубная, очень редко- в яичниках, в брюшинной полости и в шейке матки.

Почти все причины вызывающие внематочную беременность сводятся к созданию препятствия для продвижения оплодотворённой яйцеклетки к полости матки. Причины: воспаление придатков, инфантилизм маточных труб, дискинезия маточных труб, применение конрацептивов.

В маточной трубе плодное яйцо имплантируется и развивается преимущественно в ампулярной части, редко – в фимбрилярной и истмической.

В расширенной трубе обнаруживают обычно плодное яйцо и массивное кровоизлияние. Ворсины хориона проникают в мышечную оболочку трубы, здесь же пласты трофобласта и фибриноид.

Развивается трубная беременность до 5-6 недель и заканчивается прерыванием беременности через трубный аборт или разрыв трубы. При полном трубном аборте плодное яйцо изгоняется из трубы. При неполном – плодное яйцо со свернувшейся кровью остаётся в просвете трубы.

Прерывание трубной беременности сопровождается внутренним кровотечением, что всегда создаёт угрозу жизни женщине.

1. Децидуальная строма эндометрия.

2. «Светлые» железы Овербека.

3. Реакция Ариас – Стелы.

Токсикозы беременных (гестозы) – патология, непосредственно связанная с беременностью. Гестозы могут быть ранними и поздними.

Ранние гестозы: рвота и чрезмерная рвота беременных, птиализм (слюнотечение – более 1 литра слюны в сутки). Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозу. В тяжёлых случаях может развиться гипохлоремическая кома. Считается, что в развитии чрезмерной рвоты беременной играют резкое повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины.

Поздние гестозы : водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Клинические проявления поздних гестозов определены отеками, протеинурией и повышением артериального давления. В англоязычной литературе водянка, нефропатия и преэклампсия объединены под термином «преэклампсия». Встречаются поздние гестозы обычно у первобеременных и в сроках 32-34 недели беременности. Причина поздних гестозов не установлена. Замечено, что с рождением плаценты болезнь прекращается.

Клинические проявления поздних гестозов включают нарастающие отёки, протеинурию, повышение артериального давления. При преэклампсии к указанным признакам присоединяются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги – грозный признак эклампсии.

Наиболее часто поражается печень. В ней появляются одиночные или сливные очаги некроза и множественные кровоизлияния. Расположенные под капсулой гематомы могут быть источником кровоизлияний в брюшинную полость. В сосудах портальных трактов образуются фибриновые тромбы. В почках постоянно встречаются набухание эндотелия капилляров клубочков, отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда возникают признаки мезангиального гломерулонефрита с отложением иммунных комплексов и пролиферацией клеток мезангиума. В тяжёлых случаях обнаруживают в капиллярах клубочков и стромы коркового слоя тромбы. В головном мозге можно увидеть макро- и микроскопически очаги кровоизлияний в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияние в подкорковые ядерные центры считаются одной из непосредственной причиной смерти. В плаценте обнаруживаются избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация или есть признаки острого атероза – фибриноидный некроз стенки с накоплением пенистых липосодержащих макрофагов и лимфогистиоцитарной периваскулярной инфильтрацией. При эклампсии нередко бывает внутриутробная гибель плода.

Трофобластическая болезнь – это групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, хорионкарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа. Источником болезни служат ткани плаценты.

Пузырный занос встречается на 1000 родов 1 случай. В первом триместре из матки с кровью выделяются пузырьковидные ворсины. Макроскопически в полости матки гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Микроскопичнски определяется массивный отёк ворсин. При полном пузырном заносе поражена вся плацента; плод отсутствует. При полном пузырном заносе ноходят диплоидный набор хромосом, при этом они все отцовского происхождения. После удаления пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление, но возможно прогрессирование болезни.

Инвазивный пузырный занос характеризуется прорастанием ворсин в миометрий и прилежащие органы. Если элементы пузырного заноса обнаруживаются в лёгких или в стенке влагалища, то они рассматриваются как метастазы.

Хорионкарцинома – это злокачественная опухоль из эпителия трофобласта. Развивается после беременности, осложнённой пузырным заносом, после аборта, после эктопической беременности и после нормальной беременности. Эктопическая хорионкарцинома в качестве тератомы может встречаться в яичках, яичниках, в стенке мочевого пузыря. Хорионкарцинома имеет вид желтовато-белого или пёстрого губчатого узла на широком основании. Узел состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма и сосуды в опухоли отсутствуют. Элементы опухоли омываются кровью. Из-за быстрого роста в опухоли возникают множество некрозов и очагов кровоизлияния. Опухоль даёт гематогенные метастазы.

Трофобластическая опухоль плацентарного ложа встречается редко, развивается после нормальной беременности, но в анамнезе у женщин высокая частота пузырного заноса. Матка увеличена, в миометрии бело-желтые или желтовато-коричневые массы, в виде полипов выступающие в полость матки. Опухоль состоит преимущественно из одноядерных клеток промежуточного трофобласта с примесью многоядерных клеток напоминающих многоядерные клетки плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют островки и тяжи, залегающие между мышечными волокнами. Кровоизлияния и некрозы нехарактерны. Исход болезни чаще благоприятный. Злокачественное течение с метастазами встречается у 10-20% больных.

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся частей плаценты после родов или аборта. Полип состоит из ворсин хориона, фибрина, децидуальной ткани. Плацентарный полип препятствует послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является источником кровотечения.

Родовая инфекция матки – опасное осложнение послеродового периода. Инфицирование полости матки ведёт к гнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. В тяжёлых случаях гнойный эндометрит может стать септическим очагом для развития сепсиса. Внутренняя поверхность матки грязно-серая, покрыта гнойными массами.

На первом приеме в женской консультации врач должен убедиться, что присутствует именно маточная беременность. В таком случае, происходит имплантация плодного яйца в слизистую полости матки, а не за ее пределами.

Что такое маточная беременность?

После того, как в фаллопиевой трубе произойдет оплодотворение яйцеклетки, она движется дальше к матке, при этом происходит активное деление и рост клеток. Таким образом, маточная беременность – это нормальное зачатие с успешным креплением яйцеклетки к стенке матки и последующим развитием внутри утробы на протяжении 9-ти месяцев.

Имплантационный период длится около 14 дней. В это время слизистая матки под влиянием гормонов становится более рыхлой, что создает благоприятные условия для внедрения плодного яйца. По мере крепления к яйцеклетке прорастают кровеносные сосуды, чтобы обеспечить плод питанием и кислородом. Затем начинается деление клеток, образуется хорион, будущая плацента и зародыш с оболочкой, заполненной жидкостью. Примерно через 2 недели после зачатия начинается гормональная перестройка всего женского организма с целью успешного вынашивания внутриутробного развития.

Диагностика маточного оплодотворения

Очень важным показателем зачатия малого срока является диагностика места крепления плодного яйца, чтобы исключить эктопическое оплодотворение. Прежде всего, уже на 5-6 неделе, при пальпации определяется увеличение маточной полости в переднезаднем направлении в случае нормального формирования эмбриона. Также к 10-ти неделям врач замечает некоторое выпячивание характерное для нормальной имплантации.

Часто в заключении УЗИ можно увидеть диагноз прогрессирующая маточная беременность – это значит, что эмбрион прикрепился в соответствии с нормальными параметрами в матке и продолжает свое развитие. Дополнительно для подтверждения диагноза выслушивается сердечный ритм плода, оцениваются размеры плодного яйца в соответствии со сроком.

На ранних этапах с целью исключения внематочной патологии и для подтверждения нормального зачатия, используют вагинальный метод ультразвукового исследования, с введением датчика во влагалище. При этом плановое первое УЗИ применяется только на 11-13 неделе гестации.
Основным признаком маточного зачатия является отсутствие менструального цикла, так как яйцеклетка уже оплодотворилась, и повышение ХГЧ в анализах крови женщины. Самостоятельно можно заподозрить успешное оплодотворение по следующей симптоматике:

• утренняя тошнота, рвота (ранний токсикоз);
• набухание молочных желез в связи с подготовкой к лактации;
• потемнение около сосковых ареол;
• сонливость;
• наблюдается частая смена настроения;
• смена вкусовых предпочтений.

Не смотря на наличие яркой симптоматики, врач должен убедиться в том, что яйцеклетка имплантировалась именно в матку. Потому что формирование и развитие внематочной беременности может привести к разрыву внутреннего органа в котором произошло внедрение зиготы, в дальнейшем ситуация приводит к сепсису и в случае отсутствия экстренной медицинской помощи диагностируется летальный исход.

Отличительные черты нормальной беременности от внематочной

В репродуктивной системе женщины единственным местом для нормального развития и вынашивания плода является маточная полость, другие органы не приспособлены для этой цели. В случае, если произошла аномальная имплантация плодного яйца, то диагностируют внематочное формирование, которое может быть локализовано:

• в фаллопиевой трубе диагностируется трубное эктопическое зачатие, когда оплодотворенная яйцеклетка в силу патологических причин не способна опуститься в матку.
• в яичнике имплантация происходит из-за того, что яйцеклетка не освобождается от фолликула. Такая патология встречается достаточно редко в медицинской практике.
• в брюшной стенке крепление наблюдается, как первичное, так и вторичное, после трубного оплодотворения.
• в шейке матки эктопическое зачатие наблюдается в связи с нарушением функциональности эндометрия матки.

В начале формирования аномального оплодотворения симптоматика идентична с обычным гестационным периодом, при этом уровень ХГЧ может быть значительно ниже, что вызывает подозрение у врачей и становится причиной дальнейшего диагностирования.

Любой вид локализации патологического зачатия характеризуется практически одинаковыми симптомами. По мере роста плода и растяжения внутренних органов начинается кровотечение, болевой синдром и последующий разрыв. Поэтому важным диагностическим аспектом является определение места оплодотворения.

Нарушенная маточная беременность

Нарушенная маточная гестация согласно мкб-10 фиксируется, если течение вынашивания закончилось выкидышем или плод перестал развиваться, в связи с чем, назначается медицинское выскабливание.

Для выяснения причины замирания плода назначается гистология – информативный способ исследования тканей с целью определения патологии, которая вызвала нарушенное зачатие. При этом гистологическое обследование не дает точное определение факторов замершей беременности.

Гистологи на основе присланного материала (патологических тканей после выскабливания) делают, прежде всего, микроописание того, что присутствовало в тканях и делают заключение. В итогах может быть указана нарушенная маточная беременность с обнаружением ворсин хориона, с наличием крови, слизи или остатков плодного яйца.

В дальнейшем на основе гистологического исследования врач назначает дополнительные анализы, которые уже более точно определят причину замирания эмбриона или выкидыша. В основном причиной невынашивания становятся инфекционные заболевания с половым путем передачи, торч-инфеции, гормональная недостаточность или другие хронические заболевания, присутствующие у женщины.

Нарушение маточного кровотока при беременности – это серьезная проблема, которая может стать причиной возникновения различных осложнений в процессе внутриутробного развития плода. В настоящее время оценка данного показателя входит в общепринятые стандарты ведения женщин, ожидающих ребенка.

При отсутствии патологий девушкам обязательно проводится три плановых ультразвуковых исследования, которые и показывают, имеется ли нарушение маточно-плацентарной гемодинамики при беременности, или нет. При ее выявлении будет определена степень тяжести данного состояния, а также методика лечения.

Основная часть людей, не имеющая специального медицинского образования, считает, что за осуществление процесса кровообращения между плодом и матерью, отвечает исключительно плацента. Однако все устроено гораздо сложнее, поскольку система маточно-плацентарного кровотока представляет собой комплекс, в который входит плацента и кровеносные сосуды плода, а также матери.

Специалисты выделяют три уровня этой системы. Первыми являются конечные вены маточных артерий, по которым кровь поступает к плацентарному комплексу. До тех пор, пока беременность не наступит, артерии называются спиральными, поскольку они имеют в своем составе клетки мышц, необходимые для сокращения и закрытия просвета сосуда.

Как устроено маточно-плацентарное кровообращение. Источник: 900igr.net

Данная функция нужна для быстрого прекращения кровотечения во время менструальных выделений. После оплодотворения, примерно на сроке 4-5 недель, происходят определенные трансформации, при которых из стенок артерии исчезают мышечные клетки. Благодаря этому к плаценте постоянно поступает кровь.

Следующим звеном в этой системе является плацента. Эту часть можно назвать наиболее сложной, поскольку здесь происходят процессы, при которых передается кровь от матери к плоду. Также здесь проходит гематоплацентарный барьер, благодаря которому кровь ребенка и матери не смешивается между собой.

Завершающим уровнем является пуповина, в которой находится две артерии и одна вена. Благодаря первым кровь поступает ко всем органам и тканям плода, а посредством вены возвращается обратно к плаценте. Нарушение кровотока матки при беременности, локализующееся в этой зоне, носит название плодово-плацентарного. В этом случае специалист диагностирует тяжелую степень патологии.

Причины

Плохой кровоток в матке при беременности может развиваться у женщин с анемией. Когда происходит понижение уровня гемоглобина, процесс кровообращения ускоряется, для того чтобы ткани получали необходимое количество кислорода. Такая реакция называется компенсаторной и может происходить в маточно-плацентарной системе.

Кровоток при беременности нарушен, может быть из-за предлежания плаценты и или ее низкого прикрепления. В этом случае процесс кровообращения замедляется, поскольку мышечный слой нижнего сегмента матки значительно тоньше. Данное состояние может возникать у женщин, которым ранее выполняли роды путем кесарева сечения, а плацента прикрепилась в области рубца.

Кровоток может нарушаться на фоне позднего токсикоза. Источник: beremennik.ru

Нарушение кровотока в маточной артерии при беременности может происходить на фоне позднего токсикоза, поскольку такое осложнение приводит к поражению мелких сосудов. Также процесс кровообращения нередко нарушаются при наличии заболевания инфекционного характера, которые были перенесены при беременности.

Если присутствует конфликт резус фактора или группы крови, в сложных ситуациях может развиваться гемолитическая болезнь плода. Это приводит к возникновению у будущего ребенка анемии, соответственно, кровоток нарушается. При нестабильном давлении у женщины, меняется скорость транспортировки биологической жидкости по венам и артериям.

Нарушение кровотока в левой маточной артерии при беременности может развиваться при наличии у женщины пороков развития репродуктивного органа. Особую опасность представляет двурогая матка, поскольку при таком строении в ее полости имеется перегородка, разделяющая орган пополам. В этом случае развитие плода происходит в одной из части матки, поскольку две артерии не связаны друг с другом, и сеть не может расширяться, процесс кровообращения нарушается.

Данное патологическое состояние может развиваться на фоне заболеваний эндометрия. Нередко это происходит у женщин, которым проводили диагностические выскабливания, делали аборты, либо же были перенесены заболевания воспалительного характера. Нарушение кровотока в правой маточной артерии при беременности может быть при миоме матки, сахарном диабете.

Осложнения

Нарушение маточного кровотока при беременности является очень серьезным патологическим состоянием. При его наличии специалисты нередко диагностируют синдром задержки развития плода, проявляющийся в недостаточной массе ребенка. Если будет нарушен электролитный состав крови, то не исключено возникновение тахикардии, брадикардии и аритмии.

При нарушенном процессе кровообращения у плода развивается гипоксия. Источник: beremennostnedeli.ru

Также может измениться уровень кислотности биологической жидкости, гормональный фон не будет соответствовать нормам, количество жировых депо резко снижается. Все это, в большинстве случаев, может спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности, а в тяжелой ситуации не исключена внутриутробная гибель плода.

Степени

Принцип лечения нарушенного маточно-плацентарного кровообращения определяется, основываясь на степени тяжести патологического процесса. Специалисты выделяют следующие:

• 1A – отмечается нарушение процесса оттока крови в одной маточной артерии, иные системы при этом работают нормально;
• 1Б – специалисты выявляют нарушения кровообращения на плодово-плацентарном уровне, при этом не наблюдается отклонений в маточных артериях;
• 2 – происходит нарушение кровообращения на уровне маточных и пуповинных сосудов;
• 3 – критическое состояние показателей, что может стать причиной обратного тока крови в артериях.

Подобный принцип классификации патологического состояния беременной является удобным для гинекологов и акушеров, поскольку врачи однозначно понимают, в какой именно части присутствует нарушение процесса кровообращения. В случае выявлений 1А или 1Б степени, беременность сохраняют, при третьей степени могут выполнить родоразрешение в экстренном порядке.

Диагностика

В настоящее время общепринятым методом выявления нарушения маточно-плацентарного кровообращения является проведение допплерометрического исследования. Благодаря ему специалисты имеют возможность определить даже малейшие изменения, при их наличии. Диагностика должна выполняться на современном оборудовании с высоким уровнем чувствительности.

Доплерометрия – это стандартная процедура, имеющая схожесть с ультразвуковым скринингом, но она расширена эффектом Допплера. Именно благодаря ему удается отследить различные изменения частоты ультразвуковых волн, которые отражаются от объектов, находящихся в движении.

Процедура допплерометрии.

Неразвивающаяся беременность - комплекс патологических симптомов, включающих внутриутробную гибель плода (эмбриона), патологическую инертность миометрия и нарушения системы гемостаза.

СИНОНИМЫ

Замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion.

КОД ПО МКБ-10
O02.1 Несостоявшийся выкидыш.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота невынашивания беременности в популяции составляет 20%. В структуре невынашивания частота привычного выкидыша колеблется от 5% до 20%, а неразвивающейся беременности - 45–88,6% от числа самопроизвольных выкидышей на ранних сроках

ПРОФИЛАКТИКА ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика состоит в коррекции нарушений иммунореактивности организма по данным ЭЛИП-Теста, восстановлении эубиоза влагалищной микрофлоры.

При гипореактивном состоянии организма лечение хронического воспаления проводят по традиционным схемам: повышение иммунореактивности (продигиозан), назначение иммуномодуляторов и индукторов интерферона.

При гиперреактивном состоянии назначают иммуномодуляторы и плазмаферез.

С целью нормализации гипоталамо-гипофизарнояичниковой системы, восстановления гормонорецепции повреждённого эндометрия целесообразно проведение гормонокоррегирующей терапии. Рекомендуют назначение микродоз комбинированных оральных контрацептивов с первого дня прерывания беременности в течение 6 мес.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По результатам УЗИ выделяют два типа неразвивающейся беременности: анэмбриония (рис. 24-1) и гибель эмбриона (плода) (рис. 24-2).

Эхографически различают анэмбрионию I и II типа. При I типе анэмбрионии зародыш не визуализируется, величина среднего диаметра плодного яйца не превышает 2,0–2,5 см, размеры матки соответствуют 5–7-й неделе беременности. Решающее диагностическое значение имеет отставание размеров матки и плодного яйца от срока беременности, прекращение их роста при динамическом наблюдении.

Рис. 24-1. Неразвивающаяся беременность по типу анэмбрионии.

Рис. 24-2. Неразвивающаяся беременность по типу гибели эмбриона.

При II типе анэмбрионии, несмотря на отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков (обычно в виде позвоночного сгиба), плодное яйцо растёт с нормальной скоростью. К 10–11-й неделе беременности диаметр плодного яйца достигает 4,5–5,5 см. При II типе анэмбрионии чётко не выявляется закладка ворсинчатого хориона, в норме определяемая уже с 8-й недели беременности.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Неразвивающаяся беременность - полиэтиологическое осложнение беременности, наиболее частой причиной является хронический эндометрит с персистенцией условнопатогенных микроорганизмов и/или вирусов. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, приводящие к спорадическому самопроизвольному выкидышу. У большинства женщин с замершей беременностью и хроническим эндометритом отмечают превалирование в эндометрии двух-трёх и более видов облигатных анаэробных микроорганизмов и вирусов. Но возможны и другие факторы, способствующие неразвивающейся беременности:

· анатомические аномалии;

· хромосомные дефекты;

· нарушения свертывающей системы крови.

В настоящее время наибольший интерес вызывают генетические, иммунные, тромбофилические факторы, являющиеся наименее изученными. Тромбо-филические факторы генетически детерминированы.

Плодное яйцо с материнским организмом - функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточноплацентарного кровообращения. При невынашивании по типу замершей беременности происходит прекращение фетального метаболизма прогестерона - важный отличительный признак замершей беременности от самопроизвольного прерывания беременности.

К генетическим факторам относят хромосомные аномалии эмбриона или плода, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе. При исследовании материала выкидышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений - количественные (95%).

Чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез невозможен или резко нарушен на ранних стадиях. Предполагают связь нарушений развития при хромосомных аберрациях с пониженной способностью клеток к делению. При этом возникает резкая десинхронизация процессов развития зародыша, развития плаценты, индукции дифференцировки и миграции клеток.

Причины количественных хромосомных аберраций.

· Сбои мейотического деления: случаи нерасхождения парных хромосом, это приводит к появлению моносомии или трисомии. Нерасхождение хромосом в яйцеклетках и сперматозоидах может произойти в любом периоде мейотического деления.

· Сбои, возникающие при оплодотворении: случаи оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия), в результате возникает триплоидный зародыш.

· Сбои, возникающие во время первых митотических делений: полная тетраплоидия, возникающая при первом делении митоза, приводит к удвоению хромосом и отсутствию разделения цитоплазмы. Мозаики возникают в случае подобных сбоев на этапе последующих делений.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущее место в этиологии замершей беременности занимает персистирующая вируснобактериальная инфекция. В основе патогенеза развития замершей беременности лежит хронический эндометрит. При острой или хронической вирусной инфекции в организме активируется местный и общий иммунитет. Повышенный синтез повреждающих цитокинов, снижение синтеза ростовых факторов способствует аномальной инвазии и повреждению трофобласта на ранних сроках беременности. Некоторые вирусы, например вирус папилломы человека (ВПЧ), ЦМВ, поражают трофобласт и эндотелий сосудов, вызывая усиление выработки протромбиназы, способствующих дальнейшему разрушению эндотелия. Одновременно нарушаются защитные механизмы, способствующие сохранению беременности: снижается экспрессия HLA-- трофобластом, снижается секреция ростовых факторов, не происходит активации TH-2-пути дифференцировки лимфоцитов. Исследование видового и количественного составов микроценоза влагалища и цервикального канала выявило связь дисбиотического состояния данных микроэкосистем с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии. Вирусные заболевания женских половых органов, формирующиеся на фоне иммунодефицитных состояний, способствуют развитию осложнений при вторичных иммунодефицитах. Именно поэтому наличие хронической вирусной инфекции считают важным провоцирующим фактором развития хронического эндометрита.

Основной причиной хронического течения воспалительного процесса считают неадекватность проводимого антибактериального лечения ввиду изменившейся в последние годы этиологической структуры инфекционной заболеваемости.

Воспалительный процесс может развиться в результате активизации нормальной микрофлоры влагалища, например, при ослаблении общего или местного иммунитета.

Важную роль в патогенезе замершей беременности отводят системе цитокинов. При избыточном отложении циркулирующих иммунных комплексов в тканях возникают иммунопатологические процессы, сопровождаемые выраженными нарушениями в микроциркуляторном русле. У пациенток с неразвивающейся беременностью наблюдают недостаточность деятельности лимфоцитов и нарушение баланса выработанных ими цитокинов. Сдвиг баланса приводит к повышению продукции провоспалительных цитокинов, избыточно выраженных проявлений воспалительного процесса, даже при персистенции инфекционного агента. Это нарушает взаимодействие клеток, в результате - имплантация становится неполноценной, глубина внедрения недостаточной или чрезмерной.

Частота структурных хромосомных аберраций в материале выкидышей достигает 80%. Приблизительно половина случаев данных аномалий наследована от родителей, другая половина случаев возникла de novo.

Наибольшее значение для процесса имплантации имеет интегриновый гетеродимер a-V;b-3, появляющийся на 20-й день менструального цикла и открывающий «окно имплантации». Появление гетеродимера a-V;b-3 обусловлено активацией факторов роста HB-E- F (heparin-bindin- - rowth factor) и E- F (epidermal - rowth factor). Соединение гетеродимера a-V;b-3 с лигандом остеопонтином свидетельствует о начале взаимодействия эмбриона и эндометрия, т.е. начало инвазии. Прогестерон стимулирует синтез остеопонтина и выработку эндометриального кальцитонина, повышающего внутриклеточное содержание ионов кальция. Кальций потенцирует адгезию трофобласта к эндометрию, перераспределяя белковые молекулы рецепторов и их лиганды. При замершей беременности происходит нарушение структуры эндометрия - изменяется соотношение компонентов внеклеточного матрикса (коллагенов разных типов).

Следствие Лейденской мутации - нарушение функционирования системы протеина С, представляющей важнейший естественный антикоагулянтный путь: протеин C, инактивируя фактор Va, не влияет на него; активированный фактор V, соединяясь с фактором Ха на фосфолипидной поверхности, ускоряет реакцию образования тромбина в десятки тысяч раз, это ведёт к развитию тромбофилии. При АФС в организме матери вырабатываются и циркулируют в крови АТ (I- A, I- - , I- M) к фосфолипидам клеточных мембран тромбоцитов, в результате возникает дисбаланс противосвёртывающей системы крови.

Основные проявления АФС:
· артериальные и венозные тромбозы;
· невынашивание беременности;
· бесплодие.

Механизмы тромбофилии при АФС:
· нарушение соотношения простациклин–тромбоксан А2;
· изменение содержания и активности антитромбина III;
· экспрессия эндотелиальных прокоагулянтов (тканевого фактора, фактора Виллебранда, фактора активации тромбоцитов);
· нарушение активации протеина С и развитие к нему резистентности.

Задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в матке влия-ет на материнский организм.

Всасывание продуктов аутолиза тканей плодного яйца в кровоток матери (за счёт повышенной проницаемости плодных оболочек) нарушает внутрисосудистые условия гемостаза. Длительное пребывание мёртвого плодного яйца в матке значительно снижает гемокоагуляционную активность тканевых и сосудистых факторов плаценты, это вызвано дегенеративными изменениями в плацентарной ткани. Продолжительное воздействие продуктов аутолиза на матку снижает сократительную способность миометрия.

Инертность матки при НБ объясняют нарушением в системе «мать-плацента-плод». Матка лишена универсального ингибиторара запуска сократительной деятельности и элиминации беременности - плодового эндокринного фактора.

Угнетение сократительной функции матки при данной патологии сопряжено с регрессивными изменениями функциональной биоэнергетики миометрия из-за отсутствия гормонального подкрепления со стороны плода. В классической гормональной цепи родовозбуждения выпадают ключевые фетальные звенья - окситоцин, ДГЭАС, кортизол.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина несостоявшегося выкидыша имеет характерные особенности. У больной исчезают субъективные признаки беременности, молочные железы уменьшаются в размерах и становятся мягкими. Менструация не восстанавливается. В ожидаемый срок не отмечают шевеление плода. Однако если движения плода появились, то они прекращаются.

При задержке мёртвого плода в матке свыше 3–4 нед 10% женщин отмечают общее недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела. Исчезновение тошноты, рвоты, слюнотечения - характерные субъективные признаки гибели плодного яйца в первые 12 нед беременности. Во второй половине беременности женщина отмечает прекращение шевеления плода. Симптом размягчения молочных желёз возникает на 3–6-е сутки после гибели плода. В молочных железах вместо молозива появляется молоко. Нагрубание молочных желёз и выделение значительного количества молозива наблюдают у женщин при гибели плода, наступившей после 25 нед развития.

Клинические признаки замершей беременности (боли, кровяные выделения из половых путей, отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности) появляются через 2–6 нед после прекращения развития эмбриона. Стадии прерывания неразвивающейся беременности соответствуют стадиям самопроизвольного аборта:
· угрожающий выкидыш;
· начавшийся выкидыш;
· аборт в ходу;
· неполный аборт.

Полный аборт при замершей беременности в силу патогенетических причин не выделяют.

ДИАГНОСТИКА ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Ранняя диагностика неразвивающейся беременности имеет важное практическое значение, поскольку она способствует сокращению сроков обследования пациенток и уменьшению риска возникновения осложнений, связанных с длительным пребыванием погибшего плодного яйца в полости матки. Диагноз неразвивающаяся беременность устанавливают на основании данных эхографического исследования, выявляя отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед беременности или отсутствие сердцебиения эмбриона.

АНАМНЕЗ

Выявляют факторы риска хронического эндометрита: наличие двух и более медицинских абортов в анамнезе; сексуально-трансмиссивные заболевания, воспалительные заболевания половых органов. Необходимо проведение УЗИ, анализ белков АФП, ХГЧ в наиболее информативные сроки.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Уменьшение цианоза слизистой оболочки влагалища и шейки матки происходит через 4–5 нед после гибели плода при сроке до 16 нед беременности и спустя 6–8 нед при гибели плода в более поздние сроки. Уменьшение или отставание матки от должных размеров выявляют при гибели плода до 20 нед и особенно до 12 нед. В ранние сроки беременности это происходит в результате рассасывания плодного яйца. При больших сроках - за счёт всасывания ОВ, мацерации и сморщивания плода. Изменение консистенции матки, её уплотнение или размягчение не считают надежным симптомом замершей беременности. Раскрытие цервикального канала у нерожавших на 1–1,5 см, а у рожавших - на 3 см и более наблюдают при задержке мёртвого плода в полости матки от 12 до 20 нед. В случае гибели плода при сроке более 14 нед и нахождении его в полости матки более 4 нед при осмотре матки с помощью зеркал обнаруживают выделение из цервикального канала густой слизи коричневого цвета. При вскрытии плодного пузыря изливаются ОВ коричневого цвета. Если гибель плода наступила после 30 нед и он находился в матке более 2 нед, при использовании третьего приёма наружного акушерского исследования определяют крепитацию, возникающую вследствие трения костей черепа между собой.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наиболее информативным методом диагностики неразвивающейся беременности считают УЗИ, позволяющее выявить замершую беременность задолго до появления клинических симптомов. При анэмбрионии обнаруживают «пустое» плодное яйцо, его диаметр не превышает 2,0– 2,5 см, а размеры матки соответствуют 5–7 нед. беременности (I тип анэмбрионии), отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков, учитывая нормальную скорость роста плодного яйца с 10–11 нед беременности (II тип анэмбрионии).

УЗИ позволяет во II и III триместрах установить смерть плода сразу после его гибели. Признаки внутриутробной гибели плода, выявляемые на ультрасонограммах.

· Изменение головки плода.
- Черепицеобразное захождение краёв костей черепа.
- Расхождение краёв костей черепа.
- Уплощение сводов черепа.
- Асимметрия контуров черепа.
- Исчезновение контуров головки.
- Отвисание нижней челюсти.
- На 4–5-й день после гибели плода отмечают исчезновение срединных структур мозга. Важный признак длительности пребывания мёртвого плода в матке - характерные для данной патологии цифры черепного индекса (Y): отношение бипариетального размера (БПР) головки плода к лобнозатылочному размеру (ЛЗР) х 100. В норме он превышает 83. При задержке мёртвого плода в матке до 3 нед черепной индекс равен 74–64, при задержке более 3 нед - 64.

· Изменение позвоночника.
- Отклонение головки плода под углом.
- Ненормальная ротация и сгибание головки.
- Чрезмерное искривление позвоночника в виде кифоза.
- Патологическое искривление отдельных участков позвоночника в форме дуги или угла.
- Стреловидное выпрямление позвоночника и исчезновение физиологического искривления.
- Изменение костей скелета и конечностей плода.
- Изменение формы грудной клетки плода.
- «Разбрасывание» конечностей.
- Неотчетливые и расплывчатые контуры скелета плода.
- Нетипичное положение плода по отношению к центру матки.

· Другие симптомы.
- Несоответствие величины плода предполагаемому сроку беременности.
- «Венец» вокруг черепных костей.
- Тени от свободного газа в крупных сосудах, полостях сердца и черепной коробке плода.

Установлено, чем меньше срок беременности (рассматривают вторую половину беременности) к моменту гибели плода и срок пребывания его в полости матки, тем сильнее изменены отдельные части скелета. Степень трансформации не зависит от характера посмертных изменений и причины, вызвавшей гибель плода.

Диагностическое и прогностическое значение при замершей беременности имеет ультразвуковая плацентография, позволяющая определить расположение плаценты, её размеры, преждевременную отслойку отдельных участков, изменения в виде кист, инфарктов, некрозов, кальциноза и др.

При замершей беременности плацента имеет выраженное дольчатое строение за счёт повышения кальциноза наружной поверхности материнской части.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В комплексной диагностике в качестве дополнительных тестов используют определение в сыворотке крови уровней АФП, ХГЧ и трофобластического b-1-гликопротеина. При гибели плода отмечают высокое содержание АФП (в 2–4 раза выше нормативных показателей) и снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина (в 6–18 раз) и ХГЧ (в 3– 9 раз).

До прерывания беременности необходимо провести тщательный контроль системы гемостаза для коррекции возможных нарушений.

Иммуноферментное определение гравидарных белков в сыворотке крови

· Трофобластический b-1-гликопротеин.
- Трофобластический b-1-гликопротеин считают специфическим маркёром плодовой части плаценты, его синтезируют клетки цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Трофобластический b-1-гликопротеин обладает функ- цией транспортного белка и выраженными иммуносупрессивными свойствами. Обнаружение трофобластического b-1- гликопротеина в сыворотке беременных возможно на 7–14-й день после овуляции. При неосложнённой беременности концентрация трофобластического b-1-гликопротеина в сыворотке крови возрастает с 10,4±1,1 мкг/мл в 6–12 нед до 281,1±4,8 мкг/мл в 33–40 нед. Снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина происходит сразу после гибели плодного яйца. Резкое снижение (в 4,3–8,6 раза) отмечают у беременных после 3 нед пребывания погибшего плода в матке.

· Плацентоспецифический a-1-микроглобулин.
- Плацентоспецифический a-1-микроглобулин секретирует децидуальная оболочка, его считают специфическим маркёром материнской части плаценты. При увеличении срока беременности концентрация a-1-микроглобулина постепенно возрастает с 21–25 нед беременности (81,35±14,31 нг/мл), к 31–35 нед снижается (60,13±9,91 нг/мл) и в последующем достигает максимальных значений к 40 нед беременности (111,19±6,13 нг/мл). У женщин с замершей беременностью концентрация белка в сыворотке крови в 2,5 раза превышает норму. Появление высокого уровня сывороточного a-1-микроглобулина связано с деструктивным процессом в материнской (децидуальной) части плаценты, это объясняет увеличение уровня белка в плазме крови.

· АФП.
- Определение АФП играет незначительную роль в диагностике неразвивающейся беременности. Высокая концентрация белка в сыворотке крови указывает на внутриутробную гибель плода (эмбриона). Самый высокий сывороточный уровень эмбрионального белка отмечают через 3–4 дня после гибели плода (эмбриона). Высокое содержание АФП в крови матери (в 1,5–3 раза выше, чем во время физиологической беременности) связано с его диффузией в ОВ и кровотоком матери из погибшего эмбриона или плода.

· ХГЧ.
- ХГЧ - специфический гормон беременности, отражающий её развитие. Продукция гормона служит показателем нормальной деятельности трофобласта, критерием его функциональной активности. При физиологической беременности примитивный трофобласт начинает продуцировать ХГЧ уже через 1 день после имплантации.

Концентрация гормона достигает максимума уже в 6–10 нед нормально протекающей беременности (116,01±16,12 МЕ/мл), затем снижается и вновь увеличивается в 31–35 нед (34,91±7,36 МЕ/мл).
- Концентрация ХГЧ в сыворотке крови у больных с замершей беременностью, по сравнению с физиологической беременностью, в 6– 12 нед ниже в 8,6 раз, в 13–26 нед - в 3,3 раза, в 28–30 нед - в 2,7 раза.
- Отмечают снижение уровня ПЛ (в 1,8–2,7 раза), но в целом он остается высоким. У пациенток с неразвивающейся беременностью концентрация прогестерона в крови сохраняется на относительно высоком уровне, а содержание эстрадиола резко снижается.

Диагностическая ценность исследования повышается при повторных определениях. При цитохимическом исследовании особенность лейкоцитарной формулы у женщин с замершей беременностью - увеличение моноцитов, уменьшение базофилов и эозинофилов, увеличение СОЭ.

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ НЕРАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОМБОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ (ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА)

Многие авторы считают, что кровотечения, возникающие при искусственном прерывании беременности у женщин с внутриутробной гибелью плода, обусловлены нарушением сосудистотромбоцитарного и плазменнокоагуляционного звеньев гемостаза, нарушением системы фибринолиза.

Внутрисосудистые условия гемостаза при неразвивающейся беременности изучают комплексно: биохимическими и электрокоагулографическими методами, при этом определяют время свёртывания крови, время рекальцификации плазмы, активность протромбинового комплекса, концентрацию фибриногена, фибринолитическую активность крови, ретракцию сгустка крови, оценивают хронометрическую и структурную коагуляцию.

Экспрессметод диагностики ДВС-синдрома по Е.П. Иванову

В пробирку с якорем набирают 2 мл венозной крови (рис. 24-3).

Рис. 24-3. Пробирка с якорем.

Пробирку, постоянно согревая в руке, через каждые 30 сек переворачивают. Как только кровь перестанет натекать на стенки, сгусток фиксируется на якоре, отмечают время свёртывания крови.
Норма: 5–11 мин.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома: 2–4 мин.
Гипокоагуляция: >11 мин.
При образовании сгустка пробирку фиксируют в вертикальном положении на 1 ч.
Если из сгустка в первые 30 мин выделяется красновато-желтая прозрачная жидкость объёмом не более 1–1,2 мл, фибринолиз и ретракция нормальные. Если сыворотка не выделяется, в крови резко нарушены процессы ретракции (тромбоцитопения).
Если сгусток в первые 30 мин значительно растворился (1–2 мл) и жидкая фаза по цвету мало отличается от цвета сгустка крови, то в крови повышен фибринолиз.
При a-гипофибриногенемии и увеличении антикоагулянтных свойств крови время свёртывания значительно удлиняется (более 15 мин). Для выяснения причины данного явления к 1 мл крови прибавляют на кончике скальпеля сухой тромбопластин и 0,1 мл 10% раствора кальция хлорида, образующийся плотный сгусток свидетельствует об антикоагулянтной активации. Если кровь в пробирке не сворачивается более 1–3 мин, констатируют a - или гипофибриногенемию, реже - гипергепаринемию.

Для исключения гипергепаринемии в пробирку добавляют 0,1 мл 1% раствора протаминсульфата. Если через 1–2 мин кровь сворачивается, это свидетельствует о наличии гипокоагуляции вследствие гипергепаринемии, больному необходимо внутривенно ввести протаминсульфат (1 мл протаминсульфата нейтрализует 1000 ЕД гепарина).

Патогенетической основой профилактики коагулопатических кровотечений считают устранение непосредственной причины активации системы гемостаза (погибшее плодное яйцо), купирование тромбинемии, дефицита компонентов свёртывания крови и их ингибиторов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с начавшимся выкидышем, трофобластической болезнью, внематочной беременностью, нарушениями менструальной функции на фоне воспалительных процессов внутренних половых органов.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация других специалистов необходима при наличии у пациентки экстрагенитальных заболеваний. При выраженных отклонениях гемостаза - консультация гемостазиолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Неразвивающаяся беременность 8 нед.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Лечение неразвивающейся беременности заключается в эвакуации погибшего плодного яйца и назначении противовоспалительной терапии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения - бережная эвакуация плодного яйца, борьба с эндометритом.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации в кратчайшие сроки подлежат все пациентки с установленной замершей беременностью.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозного лечения неразвивающейся беременности не существует.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При замершей беременности до 14–16 нед эвакуацию плодного яйца проводят одномоментно с помощью инструментального опорожнения полости матки, с расширением цервикального канала и кюретажа, или используют вакуум-аспирацию. В обоих случаях необходим гистероскопический контроль. При гистероскопии оценивают локализацию плодного яйца, состояние эндометрия, затем удаляют плодное яйцо с прицельным взятием гистологического материала из плацентарного ложа и промыванием полости матки раствором антисептика (рис. 24-4, см. цв. вклейку). По показаниям вводят антибиотики.

Рис. 24-4. Неразвивающаяся беременность в полости матки.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При прерывании неразвивающейся беременности во II триместре используют:
· интраамниальное введение путем трансцервикального или трансвагинального амниоцентеза 20% раствора натрия хлорида или ПГ;
· использование антипрогестагена в сочетании с ПГ;
· изолированное применение ПГ.

Одним из наиболее эффективных методов опорожнения матки при антенатальной гибели плода считают интраамнальное введение препаратов, запускающих родовую деятельность. Применяют введение 50 МЕ динопроста трансабдоминальным доступом. Альтернативной схемой считают трансабдоминальный амниоцентез с выведением около 10 мл вод на каждую неделю беременности и введением 20% раствора натрия хлорида из расчета 10 мл на 1 нед беременности +10% от рассчитанного объёма. Данный алгоритм применим при нормальном количестве ОВ. При многоводии рекомендуют вводить меньшее количество гипертонического раствора, по сравнению с полученным количеством вод на 10–15%. При маловодии количество вводимого раствора может превышать объём выводимой жидкости, но составлять 10 мл на каждую неделю беременности.

При вскрытии плодного пузыря данный метод целесообразен. Манипуляцию выполняют под УЗ-контролем.

Противопоказание - подозрение на спаечный процесс в малом тазу. Выскабливание полости матки после 14–16 нед при отсутствии по УЗИ остатков плодного яйца и признаков системного воспалительного ответа нецелесообразно.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация специалиста необходима при развитии коагулопатических осложнений, наличии тяжёлых экстрагенитальных заболеваний.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Нетрудоспособность 10–14 дней, зависит от выраженности эндометрита и коагулопатических расстройств.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Эффективность лечения оценивают эхографически. При использовании ги--стероскопического контроля во время опорожнения полости матки, осложнения развиваются крайне редко (рис. 24-5).

Рис. 24-5. Эхографическая картина на 3 сутки после выскабливания стенок полости матки при неразвившейся беременности с гистероскопическим контролем.

Несмотря на положение матки retroflexio полость не расширена, толщина М-ЭХО 3 мм. Положение матки - anteflexio, полость расширена, М-ЭХО неоднородное, до 1,0 см.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Учитывая малосимптомность и латентность эндометрита, необходимо проведение стандартного обследования даже при отсутствии жалоб:
· микроскопическое исследование мазков;
· бактериологическое исследование;
· ПЦР диагностика ИППП;
· исследование уровня гормонов;
· определение иммунореактивности организма;
· определение гемостазиограммы;
· УЗИ органов малого таза.

ПРОГНОЗ

При проведении реабилитационной терапии в послеоперационном периоде беременность наступает приблизительно в 85% случаев, роды - в 70% случаев. Без восстановительной терапии - в 83 и 18% соответственно.

Трубной (эктопической) беременностью согласно международной классификации болезней считается имплантация и развитие эмбриона за пределами матки – чаще всего это происходит в полости левой или правой маточной трубы. Эта патология встречается у 90 процентов пациенток с внематочной беременностью и является одной из частых причин материнской смертности.

Гинекологи считают основными причинами роста случаев неправильного прикрепления плодного яйца следующие:

• интенсивная половая жизнь с различными партнерами и заражение ИППП;
• перенесенные аборты, воспалительные заболевания женской половой сферы;
• частое применение «пробирочного» оплодотворения;
• широкое использование внутриматочных спиралей, в т.ч. гормональных.

Трубная беременность – очень опасное состояние, угрожающее жизни женщины, поэтому необходимо вовремя его диагностировать, ориентируясь на известные медикам признаки, и провести незамедлительное лечение. При грамотно проведенной терапии во время и после внематочной беременности, возможно полное сохранение маточных труб и дальнейшая «правильная» беременность.

Где может развиться эктопическая беременность?

По месту имплантации эмбриона условно выделяют несколько типов трубной внематочной беременности:

• ампулярный – встречается на практике чаще всего, поскольку ампула, промежуток между перешейком и воронкой маточной трубы, самое широкое ее место. Эта особенность позволяет эмбриону быстро вырастать вплоть до 3 месяца гестации, когда ампулярная трубная беременность прерывается;
• истмический – эмбрион имплантируется в узкое русло маточного перешейка. Такая беременность самопроизвольно заканчивается уже в первые недели, ибо труба не выдерживает и лопается, при этом оплодотворенная яйцеклетка может уцелеть и продолжить развитие уже в брюшине;
• интерстициальный – редко встречающаяся патология, когда эмбрион крепится в начальной части маточной трубы диаметром не более полумиллиметра, находящейся в глубине матки. Такая беременность может просуществовать вплоть до второго триместра, а прерываться с угрозой полного удаления матки и смертельно-опасного кровотечения;
• фимбриальный – беременность развивается буквально на кончиках волосков маточной трубы, на выходной ее части.

Почему беременность приходит «не туда»?

Основной механизм наступления внематочной беременности заключается в том, что природное движение плодного яйца по маточным трубам к полости матки нарушается в силу различных причин. Определить их точно довольно затруднительно, поэтому гинекологи предпочитают обозначать факторы и предпосылки, повышающие риск возникновения нарушенной трубной беременности.

Прежде всего, это перенесенные и имеющиеся болезни матки и придатков (как воспалительного, так и вирусного характера), неоднократные аборты в анамнезе, перенесенные сложные роды, оперативные вмешательства и искусственное стимулирование овуляции при ЭКО, использование внутриматочных спиралей. Эта группа факторов провоцирует отеки слизистой маточных труб, спаечные процессы и пониженную скорость продвижения зиготы из-за деформаций трубных протоков.

При воспалительных процессах нарушается нормальное продуцирование веществ, помогающих зародышу продвигаться в маточную полость. Также страдают яичники, в которых изменяется гормональный синтез. Внутриматочные спирали и гормональные таблетки, конечно, решают проблему наступления нежелательной беременности, но при этом реснички, растущие на внутренних стенках маточных труб, теряют активность и не могут продвигать яйцеклетку. Риск получить внематочную беременность на фоне использования спиральной контрацепции возрастает в двадцать раз.

Главной анатомической предпосылкой для развития внематочной беременности служит недоразвитие (инфантильность) маточных труб, когда они слишком длинные и неровные, а также существенные нарушения слизистой оболочки – эндометриоз. Оплодотворенная яйцеклетка просто не может пройти через узкий просвет такой трубы, поэтому тормозится и имплантируется в ее стенки.

Возрастные изменения в половой сфере у женщин, которым уже исполнилось 35 лет, а также перенесенные ранее внематочные беременности существенно повышают риск повторного развития этой патологии.

При нарушениях гормонального баланса в организме также высока вероятность наступления трубной беременности. Они бывают вызваны терапией бесплодия, медикаментозной поддержкой при ЭКО, запаздывающей овуляцией и миграцией яйцеклеток из одной трубы в другую, а не в матку. Прогрессирующая трубная беременность разрушает тонкую стенку органа, не приспособленного для питания эмбриона, после чего прерывается либо трубным абортом, либо разрывом трубы.

Течение внематочной беременности и ее основные симптомы

После того, как «заблудившаяся» оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в стенку маточной трубы, она начинает увеличиваться в размерах. Давление на слизистую оболочку возрастает, что приводит к ее критическому истончению и нарушению кровоснабжения зародыша. Плодное яйцо становится нежизнеспособным и выбрасывается маточной трубой в брюшину. Рана на стенке слизистой сильно кровоточит. Прерывающаяся эктопическая беременность при разрыве трубы сопровождается внутренним брюшинным кровотечением, что может повлечь смерть женщины. В ничтожном количестве случаев замерший зародыш рассасывается или кальцинируется.

На начальных сроках отличить нормальную беременность от трубной практически невозможно – клиническая картина очень схожая: прекращение месячных, повышается чувствительность груди, начинается утренний токсикоз, меняются вкусы в еде.

Прервавшаяся разрывом маточной трубы беременность обозначается резкими болями в брюшине, «прострелами» в прямой кишечник и в верхнюю часть спины. Открывшемуся внутреннему кровотечению сопутствует нарастающая бледность, испарина, артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений увеличивается, от болевого шока может наступить потеря сознания.

При ручном осмотре хорошо заметна припухлость задней стенки влагалища- это темная скопившаяся кровь. Отмечаются сильные боли из-за разрыва маточной трубы. Из влагалища обильных выделений не наблюдается. Прерванная эктопическая беременность, закончившаяся трубным абортированием, сильных болезненных ощущений женщине не доставляет — лишь немного ноет живот и сбивается график месячных.

Как распознать трубную беременность?

При малейших подозрениях на неправильную локализацию плодного яйца, следует незамедлительно провести диагностику. При гинекологическом осмотре обращают на себя внимание такие симптомы:

• шейка матки и сам орган мягкие и отекшие (однако, такая картина может наблюдаться и на ранних сроках обычной беременности);
• при пальпации матки боль отдается в область маточных труб;
• в области придатков матки пальпируется округлое образование;
• размеры матки по неделям не совпадают со сроками задержки месячных;
• имеются кровянистые выделения из влагалища.

Однако одного ручного обследования недостаточно, обязательно проводится внутривагинальное УЗИ для исключения возможности нахождения зиготы в матке, разглядеть ее там возможно уже на полутора недельном гестационном сроке. Узист-гинеколог должен тщательно рассмотреть область фаллопиевых труб на предмет наличия посторонних образований в них и жидкости в брюшине. Обнаружить внематочную беременность можно уже в первые дни задержки менструации.

Дополнительным методом диагностики внематочной беременности является анализ количества хорионического гонадотропина человека (ХЧГ) в крови пациентки. При эктопической беременности он несколько ниже нормы для маточной беременности соответствующего срока. Кроме того, при нормальной гестации уровень ХЧГ увеличивается вдвое через день, для внематочной имплантации яйцеклетки это нехарактерно.

Самым достоверным способом диагностирования прогрессирующей или прервавшейся внематочной беременности служит лапароскопическая операция. В процессе этого инвазивного исследования возможно определить, сколько крови потеряла пациентка в результате внутрибрюшинного кровотечения и требуется ли ее переливание, в каком состоянии находится матка, маточные трубы и придатки — требуется ли более серьезное оперативное вмешательство. Несмотря на видимые преимущества, лапароскопия все-таки инвазивный, травмирующий способ, требующий использования наркоза, поэтому прибегать к нему надо лишь в последнюю очередь или в особо острых случаях.

Иногда (при шоковых состояниях и тяжелых спаечных процессах) приходится прибегать к лапаротомии – полноценному разрезу на брюшной стенке для доступа к органам малого таза. Во время вмешательства хирурги стремятся остановить кровотечение, очистить брюшную полость от кровяных масс, при необходимости маточная труба удаляется, однако, с помощью реконструктивной операции ее можно попытаться сохранить.

Как справиться с последствиями и не бояться новой беременности?

После того как внематочная беременность была ликвидирована с удалением или сохранением маточной трубы, начинается реабилитационный период. От того, как тщательно и грамотно он будет проведен, во многом зависит то, сможет ли пациентка в будущем стать мамой. Следует обязательно наблюдаться у лечащего врача.

После перенесенной лапароскопии, в течение нескольких месяцев рекомендуется еще одна инвазивная процедура, направленная на ликвидацию спаечных процессов. Одновременно обследуется пострадавшая маточная труба (если ее удалось сохранить) на предмет размеров просвета и активности слизистой, а также оцениваются предпосылки к использованию методов ЭКО.

В некоторых случаях для отслойки зародыша из трубы используют препарат метотрексат, потом содержимое выдавливается из нее в ходе лапароскопической операции.

Для восстановления иммунитета и нарушенного гормонального фона женщина должна принимать витамины, железосодержащие препараты для поднятия уровня гемоглобина, который падает на фоне кровопотери.

Для предотвращения образования спаек, которые могут в дальнейшем нарушать проходимость труб, назначаются курсы физиопроцедур, а также водо- и грязелечение. Если трубная беременность была спровоцирована венерическими заболеваниями – следует их тщательно пролечить.

Беременеть повторно гинекологи рекомендуют не ранее чем через полгода, когда женщина восстановится и физически и психологически, а до этого строго показано принимать оральные контрацептивы. Как правило, после того, как прервавшийся патологический процесс в маточных трубах будет ликвидирован, сохраняется большая возможность наступления нормальной физиологической беременности, даже при наличии всего одной трубы.