Последствия онмк. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Одной из главных проблем в неврологии и нейрохирургии сегодня считается нарушение кровоснабжения головного мозга как острого, так и хронического происхождения, приводящее к временным или стойким негативным последствиям для пациента. Связано это с повреждением различных структур головного мозга (нейронов коры, подкорковых и стволовых образований) вследствие дефицита питательных элементов и кислорода, которые не могут полноценно и в достаточном объеме доставляться в область через патологически измененные сосуды. Одним из самых тяжелых в плане прогноза для здоровья и жизни, лечения и реабилитации пациента является острое нарушение мозгового кровообращения (обычно в медицинской документации его сокращают как ОНМК), при котором развиваются транзиторные (преходящие) ишемические атаки, а также велик риск инсульта по ишемическому (инфаркт) или геморрагическому типу (кровоизлияние).

Причины ОНМК

Для развития этой патологии необходимы причины, которые изменяют строение и тонус капилляров, мешая полноценной доставке крови, богатой кислородом и питательными веществами в головной мозг.
Основными факторами риска являются сосудистые патологии (аневризмы, васкулиты, поражения атеросклерозом) или артериальная гипертензия, особенно с кризовым течением.

Еще до развития серьезных проблем можно выявить минимальные проявления, типичные для атеросклеротического поражения вен и артерий. К ним относят расстройства сна и головные боли, снижение работоспособности, особенно к вечеру, периодически возникающие головокружения и ощущение шума в голове. Могут отмечаться раздражительность и нервозность; сильная эмоциональность с резкими переходами от радости к слезам; снижение слуха и памяти; рассеянность; снижение концентрации внимания; периодически возникающие неприятные ощущения на коже в виде покалываний, ползания мурашек.

Нередки симптомы неврозов – астенического, ипохондрического или депрессивного.

Опасными в плане инсультов или транзиторных ишемических атак становятся учащающиеся гипертонические кризы, приводящие к резкому спазму кровеносных сосудов, расстройство водно-электролитного баланса и реологических свойств крови (она сгущается, делается вязкой, хуже протекает по капиллярам). Перечисленные патологические изменения приводят к стимуляции надпочечников, увеличивающих выделение вазопрессорных (сужающих) факторов, что, в свою очередь, способствует развитию временного или постоянного сосудистого спазма.

Наличие сосудистой патологии, беспокоящих симптомов, плохого самочувствия - серьезный повод для начала профилактического лечения с целью предотвращения острой формы болезни.

Острое нарушение мозгового кровообращения: развитие патологии

Чтобы понять, что такое ОНМК в медицине, важно определиться, каким образом происходит снабжение кровью головного мозга и какие сбои кровеносной системы наиболее опасны. Шейные артерии поставляют кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами, через большое затылочное отверстие в полость черепа. Весь орган густо оплетен сетью артерий и вен с отходящими от них капиллярами, что позволяет полноценно питать нейроны кровью. Для каждой ветви артерии определена своя зона ответственности, а по венам кровь оттекает от головы, постепенно собираясь в крупные сосуды.

Опасны как перебои притока крови по артериям, так и сбой оттока крови по венам (так называемые застойные явления). Обычно острая недостаточность мозгового кровообращения формируется в случаях, когда страдают артерии и происходит их разрыв с кровотечением или закупорка с выраженным спазмом и ишемией определенной зоны. Венозные проблемы более типичны для хронического течения патологических процессов в силу застоя крови в артериях и венах и замедления скорости оттока.

Что такое ОНМК со стойкими нарушениями

По своей сути острое нарушение мозгового кровообращения – это резко возникающее несоответствие между объемами поступающей крови, приносящей кислород и питательные вещества к тканям, с создающимися потребностями. Подобная опасная ситуация возникает в результате стойкой ишемии определенного участка ткани в результате выраженного спазма или перекрытия просвета тромбом или эмболом. По такому механизму развивается ишемический инсульт. Другим вариантом перебоя кровообращения, в результате которого может пострадать головной мозг, является разрыв капилляров с вытеканием крови в ткани, кровоизлияние с образованием гематомы или участка геморрагического пропитывания. Оба варианта относятся к стойким сбоям кровообращения.

Что такое ОНМК преходящего типа

В результате резких и относительно кратких по длительности воздействий могут развиваться транзиторные нарушения, связанные с временным, но ярко выраженным спазмом сосудов. Если говорить о преходящих нарушениях кровообращения, что это такое можно понять, зная основные механизмы их образования. Это временный спазм капилляров в голове, вызванный различными неблагоприятными внешними факторами или внутренними патологическими процессами, приводящий к формированию определенного комплекса негативных симптомов. Неврологические проявления спазма сохраняются в течение от нескольких минут или часов до суток с последующим полным восстановлением всех нарушенных функций.

Подобные состояния относятся к предынсультным, они требуют особого внимания врачей и самих пациентов, так как без адекватного лечения и устранения всех причин, приводящих к данной аномалии, такие сбои грозят развитием в дальнейшем инсульта.

Самыми частыми причинами ТИА (транзиторных ишемических атак) являются следующие:

артериальная гипертония с кризовым течением, на фоне которой возникают резкие спазмы;
атеросклеротическое поражение стенок капилляров, приводящее к сужению их просвета, из-за чего приток крови к серому веществу головного мозга уменьшается;
сердечные аритмии, нарушающие кровообращение, в том числе и зоны головы;
сердечная недостаточность или острый сосудистый коллапс.

Описать преходящие острые нарушения мозгового кровообращения, что это в плане проявлений – несложно. Все симптомы можно разделить на:

общемозговые;
очаговые.

Общемозговые симптомы:

появление резкой и сильной, мучительной головной боли с головокружениями, приступами тошноты и рвоты;
возможны кратковременные потери сознания или ощущение оглушенности, дезориентация пациента в пространстве и времени.

Очаговая симптоматика:

возникновение временных параличей и парезов (частичный паралич отдельной зоны), а также чувства ползания мурашек (парестезии);
зрительные расстройства с мельканием точек, вспышками света или мушками;
разнообразные речевые расстройства;
проблемы координации при ходьбе или движениях конечностей;
несоблюдение функций отдельных ядер черепно-мозговых нервов (проблемы с открытием рта, миганием глаз, глотанием).

Если диагноз преходящего нарушения кровообращения ставится сразу, и начинаются активные профессиональные лечебные мероприятия по устранению спазма, восстановлению нормального кровотока, ведется грамотная борьба с аритмиями и гипертензией, то кровоснабжение восстанавливается, и все отрицательные симптомы проходят на протяжении суток без последствий. При игнорировании подобных проявлений или самолечении могут возникать более серьезные патологические состояния – инсульты.

ОНМК, церебральный инсульт: что это за диагноз

При наличии стойких расстройств кровообращения головного мозга формируются длительные периоды обескровливания определенных зон с прогрессивной гибелью нейронов и формированием участка некроза тканей, что формирует церебральный инсульт.

Если речь идет о диагнозе стойкого нарушения, что это значит с клинической точки зрения? Это формирование грубых расстройств и тяжелой симптоматики вплоть до коматозного состояния и гибели пациента от усиливающихся дыхательных и сосудистых нарушений.

Так, больные с ОНМК – это люди, пережившие геморрагический инсульт (кровоизлияние вследствие разрыва капилляра) или ишемический (необратимая закупорка тромбом или эмболом, стойкий необратимый спазм атеросклеротически измененного сосуда).

Признаки

При геморрагическом инсульте симптомы развиваются остро, признаки обычно выявляются на фоне физической или эмоциональной нагрузки в утреннее или дневное время, происходит потеря сознания, может сформироваться коматозное состояние пациента.

Внешние признаки ОНМК: у пациента краснеет лицо, развивается косоглазие или отведение глаз вбок, лицо и голова развертываются в сторону очага кровоизлияния. На противоположной гематоме стороне тела отмечается паралич конечности – верхней и нижней, а также определяются патологические рефлексы сухожилий и мышц. Если кровоизлияние локализовано в области стволовых образований, возникают прогрессирующие сосудистые, сердечные и дыхательные расстройства, повышение артериального давления.

На фоне ишемического инсульта симптомы развиваются менее остро, но более длительно, постепенно проявления заболевания все более нарастают по силе и тяжести. Неврологические симптомы при данном типе зависят от локализации питающей артерии, обширности зоны ишемии и длительности воздействия. При закупорке крупной артерии возможна кома с необратимыми изменениями речи, двигательной сферы и стойкими расстройствами функций внутренних органов пациента.

Последствия данной патологии

Если транзиторные ишемические атаки учащаются, их длительность становится все более продолжительной и не устраняются причины, приводящие к подобным случаям, основными из последствий ОНМК становятся инсульты и инвалидизация пациента. Особенно неблагоприятные прогнозы имеют состояния на фоне глубоких поражений сознания с ранним развитием церебральной комы. В этом случае создается реальная угроза жизни для пациента, особенно на фоне лизиса тромба и повторного кровотечения с утяжелением пагубных последствий.

Если состояние после острого нарушения мозгового кровообращения приводит к развитию паралича конечностей с нарушением двигательной сферы, либо формируются расстройства зрения, дефекты речи, нарушения ориентации и памяти, пациент будет нуждаться в постоянном медицинском уходе и медицинской помощи.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Острое нарушение мозгового кровообращения»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Среди множества неотложных патологических состояний важное место занимает острое нарушение мозгового кровообращения. Синонимом данной патологии является инсульт. Мозг человека является частью центральной нервной системы человека. Он координирует работу всех жизненно важных органов. Клетки мозга обладают низкой способностью к восстановлению, что обусловливает развитие тяжелых последствий перенесенного инсульта. Головной мозг хорошо снабжается кровью.

У здорового человека скорость кровотока постоянна. В том случае, если она значительно снижается, возникает кислородное голодание клеток. Нередко это приводит к инфаркту. Каковы причины, клиника и лечение острого нарушения мозгового кровообращения?

Характеристика патологии

Инсульт — это внезапно развивающееся нарушение тока крови в мозге, для которого характерно появление специфической симптоматики. На сегодня выделяют 2 главных типа инсульта: геморрагический и ишемический. К первому относятся субарахноидальное и . В зависимости от скорости стихания основных симптомов выделяют также малую форму инсульта и преходящие расстройства кровообращения.

В медицинской практике в большинстве случаев обнаруживается ишемический тип инсульта. Он выявляется примерно в 70-80% случаев. Второе место по распространенности занимает внутримозговое кровоизлияние.

На сегодня острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является наиболее грозной неврологической патологией. Каждый год этот недуг поражает более 10 млн человек по всему миру. Показатели заболеваемости в России очень высокие. Распространенность инсульта составляет более 400 тысяч случаев в год. От этой патологии чаще всего страдают лица пожилого возраста. Нарушение мозгового кровообращения является огромной социальной проблемой ввиду того, что треть больных погибает, тогда как у остальных развиваются те или иные последствия. Нередко .

Основные причины возникновения

Выделяют 2 основных механизма развития данного неотложного состояния: сужение сосудов (их закупорку) и повреждение (разрыв). Первый механизм лежит в основе развития инфаркта мозга, второй — геморрагического.

Этиологические факторы во многом зависят от формы инсульта. К ишемическому инсульту могут приводить следующие причинные факторы:

атеросклероз церебральных сосудов;
закупорка просвета сосуда тромбом;
заболевания сердца (инфаркт, ревматизм);
повышенная вязкость крови;
нарушение свертывания крови;
низкое артериальное давление;
гиповолемия;
стеноз сонных и других крупных артерий.

Особое значение имеют факторы риска. К ним относятся пожилой возраст, длительное курение (пассивное и активное), злоупотребление спиртными напитками, наличие сахарного диабета в анамнезе, нарушение обмена липидов (гиперхолестеринемия), несбалансированное питание, ожирение. Нарушение тока крови в мозге в большинстве случаев наблюдается в следующих сосудах: внутренней сонной, мозговых и позвоночной артериях.

Имеет несколько другие причины развития. Ведущим фактором риска в этом случае является гипертоническая болезнь.

Другие причины таковы:

фибрилляция предсердий;
наличие аневризмы (выпячивания внутренней стенки сосуда);
наличие диабета;
сужение каротидных артерий;
анемия;
гиподинамия;
атеросклероз;
заболевания крови;
коллагенозы;
ангиопатия;
воздействие на сосуды токсических веществ;
авитаминозы;
артериит.

Главный фактор риска нарушения тока крови — высокое давление. Оно является пусковым фактором развития атеросклероза, повреждения сосудов. Наибольшую опасность представляют гипертонические кризы. Это неотложное состояние, отличающееся резким повышением давления (выше 200/110).

Клинические признаки

Симптомы поражения мозга разнообразны. Они наиболее выражены в острый период инсульта.

Возможные клинические признаки включают в себя:

развитие паралича или пареза ног и рук;
глазодвигательные нарушения;
нарушение сознания (развитие сопора, возбуждение, наступление комы);
появление патологических рефлексов;
тошноту;
рвоту;
альтернирующие синдромы;
симптомы поражения вегетативной нервной системы (потливость, чувство жара);
нарушение речи, внимания, памяти, чувствительности.

Течение геморрагического инсульта наиболее тяжелое. Скопление крови вызывает отек мозга, появление очаговых неврологических расстройств. В случае внутрижелудочкового кровоизлияния возможно развитие коматозного состояния. Геморрагический инсульт, как и ишемический, может начинаться с появления предвестников. К ним относятся выраженная головная боль, слабость, недомогание, появление мушек или пятен перед глазами, тошнота, повышение давление, покраснение лица.

При геморрагическом инсульте изменяется внешний вид человека. Часто он не в состоянии улыбнуться, поднять руки. Отмечается асимметрия лица и языка. При исследовании глаз могут обнаружиться нистагм, косоглазие, анизокория, мидриаз, плавающие движения глазных яблок. имеет свои особенности, по которым его можно отличить от других форм инсульта. К ним относятся внезапное развитие (в течение нескольких минут), сильная головная боль, рвота, наличие ригидности мышц затылка, наличие крови в ликворе. Речь у пострадавших нарушается редко. Кроме того, редко повышается давление.

Преходящие ишемические атаки

Среди разновидностей нарушения кровотока важное место занимают ишемические атаки. Это преходящие нарушения, которые длятся не более 1 дня. Если их продолжительность составляет более суток, имеет место инсульт.

Преходящие ишемические атаки нередко предшествуют развитию ишемического инсульта.

Ишемические атаки чаще всего диагностируются у людей, страдающих атеросклерозом. Иногда причиной их развития является шейный остеохондроз, осложненный сдавливанием позвоночных артерий.

Транзиторные ишемические атаки проявляются головной болью, головокружением, кратковременной потерей сознания, нарушением зрения, афазией, парезом конечностей, парестезиями.

Диагностика и лечение

Для проведения адекватной терапии требуется установить точный диагноз. Диагностика основывается на жалобах больного, результатах неврологического исследования, внешнего осмотра, функциональных тестов, данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, лабораторных исследований. Немаловажное значение имеет проведение люмбальной пункции. При этом оценивается состав спинномозговой жидкости. Появление крови в ликворе может указывать на кровоизлияние в мозг или подпаутинное пространство.

Прогноз для жизни и здоровья пострадавшего определяется следующими факторами: типом инсульта, наличием осложнений (комы, отека мозга), быстротой госпитализации, качеством оказания доврачебной и первой медицинской помощи и условиями реабилитации. При появлении симптомов инсульта требуется срочно вызвать скорую помощь. До ее прибытия больного целесообразно уложить. При этом он должен лежать неподвижно с приподнятой головой.

Предполагает прием антигипертензивных препаратов, ноотропов (Пирацетама или Церебролизина), Трентала или Пентоксифиллина, витаминов, антиоксидантов.

При отеке мозга показаны мочегонные. При атеросклерозе — статины и фибраты. Для восполнения объема крови проводится инфузионная терапия. Врач также может назначить аминокапроновую кислоту, глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Для лечения ишемического инсульта применяется базисная терапия (оксигенация, нейропротекция, коррекция давления, устранение отека, применение противосудорожных средств, обезболивающих). Специфическая терапия предполагает рециркуляцию крови (тромболизис, наложение анастомозов, тромбэктомия), использование антикоагулянтов, антиагрегантов, антагонистов кальция, гемодилюцию. Таким образом, острые нарушения мозгового кровообращения при отсутствии своевременной помощи могут привести к гибели больного человека и инвалидности.

Ишемический инсульт – это тяжёлое нарушение мозгового кровообращения (также называемое ОНМК). Его последствия могут быть очень тяжёлыми в зависимости от того, сколько времени прошло с начала приступа и какая область была поражена. Инсульт, локализующийся в правом полушарии (правой гемисфере), нередко сопровождается потерей части когнитивных функций, а также двигательными нарушениями. Эти нарушения бывают столь масштабны, что развивается явление гемипареза – частичного паралича или ослабления тонуса мышц одной стороны тела. Движения при этом затруднённые, вялые.

Сферы специализации полушарий головного мозга

Какие могут быть последствия у правополушарного инсульта с гемипарезом левой стороны и сколько при нём живут? Существует ли лечение, восстанавливающее подвижность?

Симптомы

Ишемический инсульт правого полушария характеризуется постепенным усугублением негативной симптоматики. Это его отличие от геморрагического инсульта, начинающегося острым приступом. По мере усиления боли и головокружений развиваются нарушения сознания – появляются галлюцинации, пространство начинает «плыть», распадается восприятие времени и собственной личности.

Прочие признаки того, что у человека ишемический инсульт правого полушария с гемипарезом левой стороны:

онемение левой половины тела;
парез, снижение мышечного тонуса левой стороны туловища;
тяжесть симптомов зависит от того, сколько времени прошло с начала ОНМК;
левая рука не поднимается вверх;
теряется ощущение времени, пространства, всё вокруг растягивается до бесконечности;
не получается довести мысль до конца – больной не может набрать номер телефона, так как ежесекундно забывает его;
галлюцинаторные состояния, видения, изменения восприятия объёма и цвета;
нарушается краткосрочная память, а новые впечатления, полученные благодаря чувственному восприятию, не фиксируются в долговременной памяти;
головная боль с правой стороны, тяжесть, будто после удара;
тошнота, доходящая до рвоты.

При инсульте двигательная активность нарушается всегда с противоположной от зоны поражения стороны: инсульт правой гемисферы ведёт к гемипарезу левой стороны, а инсульт левой гемисферы к парезу правой.

Это происходит из-за особенностей расположения нервных клеток и проводящих путей, отвечающих за функции движения. Последствия их поражения – «отзеркаленный» парез. Так что, если после инсульта левая рука у вас двигается плохо, можно предположить, что поражено было правое полушарие.

Осложнения после болезни

Левосотронний гемипарез после инсульта

Опасен ишемический инсульт не только угрозой жизни, но и тем, какие последствия возникают после купирования приступа. Нервная ткань восстанавливается медленно, а разрушается легко. Нарушение кровоснабжения приводит к гибели многих клеток, из-за чего привычные пути проведения мозгового сигнала оказываются нарушены. Пока эти пути не будут восстановлены за счёт соседних клеток, а также по мнению некоторых ученых нейрогенеза, эффективность выполнения тех или иных когнитивных задач будет снижена. Одно из страшнейших последствий – слабоумие.

Помимо этого, гемипарез левой стороны тела может сохраняться длительное время или постоянно. Процесс восстановления функций движения очень длителен, от больного требуются мероприятия, направленные на возвращение объема движений. Ишемический инсульт иногда приводит к развитию эпилепсии. Степень патофизиологических нарушений зависит от массивности очага поражения, иногда последствия необратимы.

У некоторых людей наблюдаются изменения эмоциональной сферы – их личность подвергается изменениям. Теряется чувство такта, способность к эмпатии (сопереживанию), эмоциональная вовлеченность снижается. Чувство юмора также может исчезнуть – прежний весельчак неожиданно становится занудой. Любые повреждения головного мозга – это не только повреждение тела, но и тяжёлые последствия для личности.

Прочие тяжёлые последствия ОНМК по ишемическому типу в правой гемисфере: нарушение сознания, полная обездвиженность, тяжелые психические расстройства.

Самое страшное – это рецидив приступа. Установлено статистически, что после перенесённого ишемического инсульта, 50% больных ожидает повторный рецидив в течении последующих нескольких лет. Тем не менее, соблюдение всех мер предосторожности, диета, лечебные процедуры и уход за больным – залог относительно полного выздоровления, жизни на протяжении многих лет.

Терапия заболевания, восстановление

Терапия инсульта должна быть ранней, разносторонней и комплексной

Ишемический инсульт правого полушария требует качественного лечения в стационаре. Предотвратить повторный приступ и купировать последствия заболевания, можно оказывая общеукрепляющее воздействие на нервную ткань и сосуды. Важное место занимает режим жизни и питания, комплексное лечение также включает в себя консультацию с психотерапевтом – перенеся ишемию, больные склонны к депрессии. Поддержать их психологическое состояние важно, чтобы у пациентов снова появилась мотивация жить.

Иные способы ликвидировать последствия инсульта с гемипарезом:

применение аспирина для разжижения крови (Тромбо АСС – средство окружено специальной непроницаемой оболочкой, поэтому не вредит желудку, растворяясь лишь в кишечнике, исключается при наличии гастроэнтерологических заболеваний, гастритов, язв);
использование медикаментозных средств, таких как актовегин, берлитион;
препараты, растворяющие тромбы;
увеличить потребление груш, кофе (снижает уровень холестерина в крови), рыбы (содержащей ненасыщенные жирные кислоты) – использовать только по назначению врача, так как при инсульте с повышенным давлением кофе категорически запрещено;
исключить спиртное, жирное;
больше двигаться, но не доводить себя до перенапряжения.

Продолжительность восстановления после ОНМК зависит от типа инсульта и степени тяжести состояния больного

Чтобы исчезли последствия левостороннего гемипареза, осуществляется массаж левой стороны тела, больной должен исправно выполнять упражнения из комплекса лечебной гимнастики. Это восстановит тонус мышц, заставит нервы снова проводить сигнал к мозгу. Применяют физиотерапию – воздействие лазером, током для восстановления нервно-мышечной проводимости. Поддерживаемые медикаментозными средствами, эти меры способны помочь больным снова встать на ноги, научиться улыбаться, ухаживать за собой.

Лечение инсульта – это дело не одного месяца. Рецидив возможен даже после года ремиссии, поэтому соблюдать здоровый образ жизни отныне придётся всегда. Долгий восстановительный период после выписки из больницы можно скоротать в санатории, где больному будет оказан полноценный уход.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Мозговые инсульты

Мозговой инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы, вызванных инфарктом (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ишемический инсульт) или кровоизлиянием в мозговое вещество либо в подоболочечное пространство (острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, геморрагический инсульт). В структуре инсультов ишемический тип (80 %) отчетливо преобладает над геморрагическим типом (20 %).

Малый инсульт. Развивается остро, характеризуется развитием очаговой и общемозговой симптоматики, которая должна полностью купироваться на фоне терапии или без нее в течение 3 нед. (21 дня). При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии зачастую не обнаруживается никаких острых повреждений мозговой ткани. Диагноз малого инсульта ретроспективный.

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами. Ишемический инсульт всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако дебют инсульта в возрасте до 50 лет отнюдь не редок.

При ишемическом инсульте в течение первого месяца погибают 30 % больных, к концу года – еще около 20 %. Из перенесших мозговой инсульт больных более 60 % остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, а к трудовой деятельности могут вернуться не более 15 %.

Под дебютом инсульта понимают первые клинические проявления (неврологическую симптоматику) острого нарушения мозгового кровообращения.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

При появлении нового ишемического очага в том же бассейне (области кровоснабжения магистрального сосуда головы) нарушения мозгового кровообращения в течение 28 дней после дебюта инсульта диагностируют рецидивирующий инсульт, в более поздние сроки – повторный инсульт.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации (рис. 84, 85), проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.

Рис. 84. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Постишемические изменения вещества головного мозга правых лобной, височной и теменной долей – последствия ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии

Рис. 85. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови в области сегмента М1 правой средней мозговой артерии и дистальных ее отделов – тромбоз средней мозговой артерии

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга (рис. 86, 87). Актуальность геморрагического инсульта связана прежде всего с высоким уровнем летальности (до 80 %). В зависимости от локализации гематомы выделяют паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертензии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже – полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий без артериальной гипертензии не приводят к кровоизлияниям.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.

Рис. 86. Компьютерная томография головного мозга. Геморрагический инсульт в левой затылочной доле с прорывом крови в желудочковую систему головного мозга

Рис. 87. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гематома правого полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки – паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние

Как правило, внутричерепное кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии, иногда возникают эпилептические припадки. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

– локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;

– приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;

– эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;

– приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

– преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.

Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности. Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

Инсульт смешанного типа

В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.

| |

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК
ОНМК подразделяют на основные виды:
- Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
- Инсульт,который подразделяется на основные виды:
  - Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  - Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
    - внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    - спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    - спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
  - Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

Код по МКБ-10
- G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
- G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
- G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
- Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
- Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
- Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
- Код рубрики 163 Инфаркт мозга
- Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.
Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

Церебральная ангиография.
Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

Эхокардиография.
ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

Исследование гемореологических свойств крови.
Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

План диагностики при ОНМК.
- При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.
- При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

Признаки	Ишемические инсульты			Геморрагические инсульты
Признаки	Атеротромботический	Кардиоэмболический	Лакунарный	Внутримозговое кровоизлияние	САК
Начало	Постепенное, внезапное, иногда во сне	Внезапное, часто при пробуждении	Постепенное, внезапное, во сне или днем	Внезапное, реже постепенное	Внезапное
Предшествующие ТИА (%)	В 50% случаев	В 10%	В 20%	Нет	Нет
Головная боль (%)	10 – 30%	10 – 15%	10 – 30%	30 – 80%	70 – 95%, обычно выраженная
Угнетение сознания	Не характерно, редко	Не характерно, редко	Нет	Часто	Средне часто
Эписиндром	Редко	Встречается	Очень редко, не встречается	Часто	Редко
Изменения в спиномозговой жидкости	Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.			Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
Прочие признаки	Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.	Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.	Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.	Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.	Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Подробнее по диагностике видов инсульта смотрите соответствующие статьи "Диагностика" для ишемического инсульта , кровоизлияния в мозг , САК , ТИА .

Респираторный дистресс-синдром
Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .

Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
- С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
- Поворачивать больного каждые 3 часа.
- Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
- Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.

Специфическая терапия
- Специфическая терапия кровоизлияния в мозг.
  Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения.
  
  Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.
  
  При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Хирургическое лечение”.
- Специфическая терапия ишемического инсульта
  Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.
  
  С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота ( ТромбоАСС , Аспирин-кардио), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования.
  
  Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.
  
  Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.
  
  Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба.
  
  При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. Подробнее смотрите соответствующий раздел лечения ишемического инсульта.